27 декабря 2017

Протозойные болезни

Инфекционные и паразитарные болезни

Токсоплазмоз у больных СПИДом обычно протекает в форме энцефалита, абсцесса головного мозга. Пневмония этого генеза может иметь место самостоятельно (как реактивация латентной инфекции) или как осложнение поражения ЦНС.

Клинически определяются

• диспноэ,
• лихорадка,
• непродуктивный кашель,
• быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, сходная с таковой при септическом шоке (гипотензия, метаболический ацидоз, ДВС).

Пневмонию токсоплазменной этиологии следует подозревать у лиц, находящихся на химиопрофилактике ПЦП аэрозолем пентамидина. Рентгенологически определяются модулярные инфильтраты или различные усиления легочного рисунка. Для установления диагноза необходимо обнаружение возбудителя в материале биопсии (Murray JF, Mills J, 1990).

Возбудители стронгилоидоза и криптоспоридиоза могут вызывать поражения легких у больных с поражением желудочно-кишечного тракта этой этиологии. Клинико-рентгенологические черты неспецифичны. Выделение возбудителя стронгилоидоза из мокроты свидетельствует о поражении легких, окончательный диагноз ставится после обнаружения личинок возбудителя в дуоденальном содержимом, фекалиях, коже, моче.

У больных легочным криптоспоридиозом клинически определяется непрерывный кашель. Гистологически возбудитель обнаруживается в эпителии бронхов, при этом в эльвеолах он определяется редко, а поражение легочной ткани пока не описано.

В отличие от стронгилоидоза, эффективной терапии диссеминированного криптоспоридиоза не разработано, и больные обычно погибают от неподдающегося терапии заболевания желудочно-кишечного тракта.

Легочные поражения микроспоридиалъного генеза сейчас расцениваются как осложнения поражения желудочно-кишечного тракта, вызванного Encephalitozoon hellem или Septata intestinalis, однако есть данные об аэрогенном пути заражения. Клинико-рентгенологические находки неспецифичны. Есть мнение, что микроспоридийные инфекции протекают нередко и в форме бессимптомного паразитоносительства, в связи с чем не совсем ясно, что представляет собой острое состояние - результат ли свежего заражения или реактивации латентной формы паразита. Хотя микроспоридии могут быть обнаружены в материале бронхоальвеолярного лаважа, в кале, в моче, в смывах с конъюнктивы. Для подтверждения диагноза необходима электронная микроскопия.

В последнее время стали диагностировать поражения легких акантамебного генеза. Патогенным для человека являются 6 видов рода Acanthamoeba:

1. A.astronix (поражает ЦНС),
2. A.castellani (ЦНС, глаза),
3. A.culbertsoni (ЦНС, глаза),
4. A.hatchetti (глаза),
5. A.palestinesis (ЦНС),
6. A.polyphaga (ЦНС, глаза).

На фоне недостаточности иммунной системы они вызывают локальную (кожные язвы, пневмонии, кератиты) или генерализованную формы патологии с развитием гранулематозного амебного энцефалита (ГАЭ). Акантамебы проникают в организм человека через повреждения на роговой оболочке глаз (загрязненная вода, контактные линзы) и респираторный тракт. Из первичных очагов поражения происходит гематогенная диссеминация возбудителя с развитием деструкции клеток, некрозами, геморрагиями. При диссеминации возбудителя (чаще всего в вещество мозга, мягкую и паутинную мозговые оболочки, базальные ганглии) развивается гранулематозный процесс. Если резистентность организма сохранена, гранулематозный процесс протекает достаточно выраженно, с преобладанием в гранулеме клеток Лангханса, если же снижена - то преобладает некротический воспалительный процесс. Определяется лишь небольшое число полиморфноядерных лейкоцитов, а численность акантамеб в зоне некроза пропорциональна интенсивности воспалительной реакции. Клинико-рентгенологическая картина поражения легких при акантамебиазе неспецифична.

Развивающаяся на фоне ГАЭ бронхопневмония является наиболее частой причиной смерти. Диагноз ГАЭ можно предполагать у больного с иммуносупрессией, особенно в случаях, напоминающих клинически бактериальный энцефалит, но бактериологически не подтвержденный.

Акантамебный кератит можно подозревать у больных, перенесших травму глаза или носящих контактные линзы, для него особенно характерен быстро прогрессирующий абсцесс роговицы уникальной кольцевидной формы. Инфильтрат формирует парацентральное кольцо с чистым или относительно чистым дном. Прежде чем процесс углубится, начинается деструкция и изъязвление роговицы глаза. Для диагностики акантамебиаза используют материал глубокого соскоба с роговицы, биоптата язвы, слизь из горла, носоглотки, кожные узелки, фекалии, спинно-мозговую жидкость. Заболевание обычно заканчивается летально, возможно, вследствие поздней диагностики.