29 Мая 2009

Ученые приблизились к созданию комбинированных противораковых препаратов

Большинство противораковых препаратов целевого действия направлены непосредственно на гены, вызывающие онкологические заболевания, однако такой подход далеко не всегда эффективен.

Ученые нашли слабые места раковых клеток, отвечающих за самые безнадежные и не поддающиеся лечению формы рака, что может привести к появлению нового поколения противораковых препаратов избирательного действия, безопасных для здоровых тканей.

Исследователи изучали раковые клетки, несущие в себе мутации в гене, называемом учеными KRAS. Эта мутация приводит к таким тяжелым формам рака, как различные формы лейкемии, рак легких и желудка, которые практически не поддаются лечению с помощью селективных противораковых препаратов и требуют применения методик, негативно влияющих на здоровые ткани организма.

"Эта мутация поставила нас в очень неловкую ситуацию, когда мы, зная причины заболевания, не можем с ним ничего поделать", - сказал Гари Джиллиланд (Gary Gilliland) ведущий автор одной из публикаций из Медицинской школы Гарварда.

Авторы исследований обратили внимание на тот факт, что в процессе своего развития раковые клетки вырабатывают так называемые вторичные зависимости по отношению к работе других генов, которые сами по себе рака не вызывают. Нарушения в работе этих "вторичных" генов могут быть смертельными для раковых клеток, что можно использовать.

Раковые клетки вовсе не являются некими "сверхклетками", как многие считают. На самом деле это больные клетки, жизнедеятельность которых определяется большим количеством компромиссов, которые в свою очередь можно использовать для борьбы с раковыми заболеваниями. Вместо попыток каким-то образом повлиять на работу гена KRAS авторы исследований постарались выяснить, какие гены определяют выживаемость раковых клеток, несущих на себе подобную мутацию.

Группа ученых изучила весь человеческий геном, в ходе которого нашла немало генов, от которых зависит жизнедеятельность раковых клеток. Более остальных внимание ученых привлек ген, ответственный за синтез фермента PLK1. Этот фермент относится к классу так называемых киназ, являющихся хорошими мишенями для лекарств избирательного действия. Клиническая практика показывает, что пациенты с замедленной работой этого гена выживают в результате лечения чаще остальных, а потому он может быть "мишенью" для новых противораковых препаратов.

Вторая группа ученых под руководством сфокусировалась на изучении с помощью РНК интерференции только генов, кодирующих киназы. Авторам работы удалось показать, что раковые клетки с мутацией гена KRAS очень чувствительны к подавлению активности киназы STK33. Подобные работы могут в будущем привести и к созданию комбинированных противораковых препаратов, действие которых будет основано на подавлении или активации сразу нескольких генов в ДНК, от работы которых зависят раковые клетки.

Источник: rian.ru